Španska groznica

Foto: Pages of the Sea

Foto: Pages of the Sea

Tokom Velikog rata, u pozadini užasnih ratnih razaranja odvijala se tiha i nevidljiva biološka bitka koja je u svojoj konačnici usmrtila mnogo više ljudi nego što je iznosio zbir svih žrtava vatrenog oružja, bajoneta, bombi i hemijskog oružja. Malecni virus, odgovoran za najstrašniju pandemiju koja je ikada zadesila čovečanstvo, nije mario za strane u sukobu niti je poznavao razlike u političkim i ideološkim opredeljenjima zaraćenih vojski i civila. Dodatno, od njega se nije moglo pobeći ni u najudaljenije krajeve Zemlje; stigao je i do izolovanih ostrva u Pacifiku, pa čak i do krajnjeg severa u naselja naroda Inuita. Ovo je priča o „masovnom ubici“ – virusu „španskog gripa“.

Španska groznica se vezuje za period od 1918, poslednje ratne godine, do marta 1920. Ipak, najveći broj žrtava tzv. „španske gospođe“ zabeležen je u samo nekoliko jesenjih meseci 1918. Iako su ljudske civilizacije već odavno bile upoznate sa bolešću zvanom grip ili influenca (Influenza di freddo, Influence of the cold), pre 1918. godine niko nije pretpostavljao da posledice gripa mogu biti toliko dramatične. Nakon uobičajenog početka bolesti – malaksalost, povišena temperatura, gušobolja, glavobolja i slično, kod ovog gripa ubrzo su nastupali teški simptomi – komplikacije u funkciji pluća često praćene ozbiljnom bronhopneumonijom. Na koži pacijenata mogle su se uočiti tamne fleke, a ubrzo bi i poplaveli zbog nedostatka kiseonika, budući da su im se pluća punila penušavom, krvavom tečnošću. Mnogi su razvijali i sepsu. Praktično, ljudi su se davili u sopstvenim tekućinama. Smrt je nastupala za samo nekoliko dana ili za samo nekoliko sati u nekim zabeleženim slučajevima.

U odnosu na sezonski grip kakav poznajemo, španska groznica je imala još jednu specifičnost. Naime, komplikacije usled infekcije virusom, pa i smrtni ishod, uobičajeno se očekuju kod starijih ljudi i onih koji imaju hronične bolesti. Španski grip, međutim, najviše je odnosio živote mladih i zdravih ljudi, starih između 20 i 40 godina. Letalnost ovog virusa bila je desetinama puta veća od svih uobičajenih sojeva virusa gripa. Tokom perioda pandemije, procenjuje se da je virus inficirao oko 500 miliona ljudi, a od posledica je umrlo između 20 i čak 100 miliona, koliko iznose neke novije procene. U poređenju sa brojem žrtava ratnih dejstava tokom četvorogodišnjeg rata, koje iznose 17-20 miliona ljudi, biološki agens se pokazao višestruko efikasnijim ubicom.

Neobična priroda ovog virusa odražavala se i na neuspešne pokušaje da se rekonstruiše mesto njegovog porekla, tj. centar širenja. Iako ova misterija ni do danas nije rešena, savremena nauka je pružila nekoliko hipoteza o kojima ću kasnije nešto napisati. Za sada je važno razumeti da su za lekare toga doba epidemiološki podaci predstavljali nerazmrsivu zagonetku – izgledalo je da je bolest buknula istovremeno u brojnim međusobno udaljenim mestima (u SAD, evropskim državama i na ostalim kontinentima), što je potpuno odstupalo od logičnog očekivanja da se, uporedo sa geografskom udaljenošću od mesta nastanka virusa, epidemija sve kasnije pojavljuje. Jedan izveštaj američkih lekara iz decembra 1918. naglašava ovaj problem: „Najistaknutija činjenica je ekstremna brzina kojom se epidemija širila nakon što je dostigla proporcije epidemije u prvom zahvaćenom regionu… Činjenica ništa manje zastrašujućeg značaja je i to što je bolest dostigla epidemijske razmere u brojnim lokalitetima u centralnim, severnim, južnim i zapadnim delovima zemlje u isto vreme kao i duž severoistočne obale“.1 Treba imati na umu da su američki lekari polazili od pretpostavke da je virus stizao vojnim brodovima iz Evrope, gde su se odvijala ratna dejstva, te je istovremeni obrazac širenja kroz čitavu Ameriku naprosto odstupao od takvog scenarija.

Tok epidemije

Poznato je da virus koji je nazvan „španski grip“ sigurno nije nastao u Španiji. Objašnjenje porekla imena virusa nalazi se u domenu medija. Naime, tokom Prvog svetskog rata Španija je bila neutralna država zbog čega je bila pod manjom medijskom cenzurom od ratom zahvaćenih država. U maju 1918. Agencia Fabra (španski medijski servis) poslala je sledeću vest predstavništvu Rojtersa u Londonu: „Čudan oblik bolesti, epidemijskog karaktera, pojavio se u Madridu“.2 Budući da američka i evropska štampa nisu pisale o velikom broju obolelih civila, a posebno vojnika koji su zasigurno bili van stroja u sveobuhvatnim ratnim naporima, virus je postao poznat kao „španski“ po poreklu jedinih glasova o „čudnoj epidemiji“.

Kako su pisale španske novine, tog je proleća bolest bila veoma nagla – neki su ljudi kolabirali na ulicama nakon što su se probudili kao zdravi, a potom su tokom najmanje tri dana patili od groznice, gastrointestinalnih problema i opšte malaksalosti (tzv. trodnevna groznica). Obolelo je jako puno ljudi (oko osam miliona samo u Španiji),3 zbog čega su neki javni servisi kao što je pošta morali biti nakratko zatvoreni. Iako veoma infektivan, prolećni virus uglavnom nije imao letalne posledice (ne veće od uobičajenog gripa). U isto vreme, iako se o tome nije pisalo, ovaj visoko zarazan virus bio je prisutan svuda po Evropi, u SAD i Aziji. Štaviše, prvi zabeleženi slučaj oboljevanja, polovinom marta 1918, bio je Albert Gičel, vojni kuvar u američkoj bazi Fort Rajli u Kanzasu. Sa sigurnošću se zna da je u aprilu virus zahvatio francuske, britanske i američke trupe stacionirane u Francuskoj. U maju je virus registrovan u Engleskoj, ali i u Kini i Japanu. Zanimljivo je pomenuti da su u Nemačkoj bolest nazvali „flandrijska groznica“. Budući da broj smrtnih slučajeva nije bio veliki, a svakako je bilo zanimljivijih tema sa ratišta, nakon dva meseca epidemije sve je palo u zaborav. Avaj, samo na kratko!

Prilikom opisivanja dinamike španske groznice najčešće se govori o tri talasa. Prvi talas je bio goreopisani prolećni nalet čudnog virusa bez drastičnih posledica po civilno stanovništvo i vojsku. Drugi talas, međutim, bio je monstruozan. Podjednako zarazan, virus se vratio na jesen, ali sada je postao i masovni ubica. Prvi smrtni slučajevi zabeleženi su u Bostonu već početkom septembra, a istog dana se uočavaju oboleli u gradovima udaljenim od Bostona više desetina kilometara. Slični izveštaji lekara stižu iz svih delova sveta – broj umrlih rapidno je rastao iz dana u dan. Mesec oktobar 1918. ostao je upamćen kao najpogubniji. Treći talas pandemije otpočeo je nakon primirja (11. novembra 1918) kada su se vojnici uputili kućama, noseći sa sobom virus i u krajeve do kojih možda pre toga nije stigao. Ipak, ova poslednja faza pandemije bila je manje smrtonosna od druge i okončala se u martu 1920.

Naučnici detektivi

Moramo imati u vidu da se pandemija španskog gripa dešavala u vremenu koje nije uživalo u blagodetima savremene medicine i nauke. Iako se znalo za bakterije, nije bilo antibiotika, a virusi su bili poznati samo kao veoma sićušne, nevidljive infektivne tvari koje prolaze kroz guste filtere prilikom filtriranja izlučevina bolesnika. Niko nije znao šta je izazivač španske groznice – bakterija ili virus. Pretpostavku o bakteriji kao uzročniku zastupao je ugledni lekar Ričard Fajfer (Richard Friedrich Johannes Pfeiffer) koji je tokom prethodne epidemije gripa 1890. identifikovao bakteriju Haemophilus inluenzae u plućima obolelih.

Kako navodi Kolata u svojoj knjizi, već u novembru 1918. lekari širom sveta započinju istraživanja o uzročniku bolesti, načinu prenošenja i njegovoj ubistvenoj prirodi. Korišćenjem izlučevina iz nosa i ispljuvaka obolelih pokušavali su da zaraze tzv. dobrovoljce, koji su zapravo bili vojnici s brojnim prekršajima, a bilo je i onih lekara i medicinskog osoblja koji su eksperimentisali na sebi. Da bi ustanovili da li je u pitanju bakterija ili virus u tretmanu su koristili ili bakterijsku fazu sa filtera, ili tečnost koja je prošla kroz gusti filter, gde bi se očekivali virusi. Rezultati su bili vrlo raznovrsni, pa samim tim nisu doprinosili definitivnom zaključku. Takođe, uzdrmana je Fajferova hipoteza o H. influenzae budući da nisu svi oboleli imali ovu bakteriju.4 Sve u svemu, misterija patogena španske groznice bila je previše zahtevna za medicinu tog doba.

Prošlo je više od decenije pre nego što su naučnici počeli da se približavaju pravom odgovoru. Zanimljivo, u rasvetljavanju čitavog slučaja učestvovala je – svinja! Ričard Šop (Richard E. Shop) je krajem dvadesetih godina 20. veka bio mladi naučnik koji se bavio infektivnim bolestima kod stoke. Za razliku od ljudskog, svinjski grip nije okupirao previše pažnje, pa se najčešće nije ni zvao gripom iako su obolele svinje pokazivale simptome identične ljudskim. Postoji, međutim, podatak da je jedan sanitarni inspektor, J.S. Koen, smatrao da su svinjski i ljudski grip ista stvar. Šop je otkrio još jednu podudarnost – u jesen 1918, kada je besnela španska groznica, milioni svinja na srednjem zapadu SAD obolele su od teške respiratorne infekcije, na hiljade ih je umrlo preko noći, a neke farme bile su potpuno devastirane. Sačekavši nove sezone gripa kod svinja, Šop je počeo istraživanje slično ranijim eksperimentima kod ljudi. I kod svinja je pronalazio bakteriju H. influenzae, ali nekonzistentno u odnosu na bolest.

U isto vreme, u Engleskoj se grupa istraživača bavi ljudskim gripom (ovog puta se radilo o običnom gripu) i adekvatnim životinjskim modelom koji može oboleti od istog patogena. Pronašli su da feretka (afrički tvor) lako može biti zaražena ukoliko je izložena tečnom filtratu izlučevina obolele osobe, kao i da feretka, kada kine, može preneti bolest na čoveka (što se i desilo u laboratoriji). U ovim istraživanjima bila su važna dva nalaza – da bakterija definitivno nije izazivač gripa i da postoji veza između ljudskog i svinjskog gripa. Naime, nesrećna feretka je mogla biti zaražena i svinjskim virusom. Udruženi sa Šopom, naučnici postavljaju pitanje da li su svinjski i ljudski virus isti. Nakon što su feretku koja je preležala svinjski grip izložili ljudskom filtratu, ona nije obolela. S druge strane, imunizovana na svinjski grip bila je feretka koja je prethodno ozdravila od ljudskog gripa. Zaključak je bio da su antitela u borbi protiv oba virusa veoma slična. Konačno, korišćenjem sačuvanih antiseruma ljudi koji su preležali špansku groznicu 1918. pokazano je da antitela iz ovih seruma potpuno blokiraju svinjski virus. Odatle je zaključeno da je virus iz 1918. identičan svinjskim virusima. Iako će se kasnije saznati da poreklo španskog gripa nije tako jednostavno, nalazi Šopa i engleskog tima bili su veoma značajni za razumevanje bolesti.

Dublje saznanje o patogenu iz 1918. ipak je podrazumevalo da se mora pronaći originalni virus. U ovu potragu uključilo se više naučnika i poneki avanturista, pa je priča sama po sebi zanimljiva, ali ovde ćemo se zadržati samo na uspešnim događajima. I u ovom primeru pokazano je kako funkcioniše ozbiljna država i njene institucije. Još tokom građanskog rata u Americi, predsednik Linkoln naredio je osnivanje arhive medicinskih uzoraka koji će poslužiti za istraživanja i lečenja bolesti, a arhiva se nalazi u Institutu za patologiju američke vojske.5 Prema ustaljenoj praksi, vojni lekari su, u doba španske groznice, u tu ustanovu slali preparirane uzorke tkiva umrlih pacijenata. Uzorke su prethodno uredno obrađivali u formaldehidu i parafinu.

Godine 1995. dr Džefri Taubenberger (Jeffery Taubenberger) zaposlen u Institutu, započinje potragu za tkivom vojnika umrlih od gripa 1918. Treba imati u vidu da virusi svakako nisu više živi, ali su sada tehnologije molekularne biologije pružale nove mogućnosti da se virus analizira na nivou svog naslednog materijala, da se njegovi geni uporede sa genima aktuelnih virusa i da se, samim tim, razjasne brojna pitanja o ovom epidemiološkom incidentu. Nakon višemesečne potrage, dr Taubenberger je pronašao jedan uzorak koji je sadržao virus, a potom još jedan. U avanturistički deo uspešne potrage spadaju napori dr Johana Haltina (Johan Hultin) da iz udaljenih severnih predela Aljaske, gde su se nalazila sela Inuita strahovito pogođena španskom groznicom, pronađe zakopana tela sa očuvanim tkivima. Pretpostavka, koja se pokazala tačnom, bila je da su se tela mogla dobro očuvati ukoliko su tokom skoro čitavog veka bila zakopana duboko u permafrostu. Haltin je pronašao izuzetno očuvano telo jedne žene, čije je uzorke pluća dostavio Taubenbergeru. Sada je tim mogao da započne identifikaciju ovog čudnog virusa.

Šta je virus gripa?

Virusi su infektivni agensi izgrađeni od naslednog materijala unutar proteinskih omotača. S obzirom na to da virusi nemaju ćelijsku građu, zbog čega im nedostaju mnogi elementi za samostalni metabolizam i funkcionisanje, virusi ne mogu ni da se umnožavaju izvan ćelije domaćina koju su inficirali. Njihov dimenzije su sićušne, svega između 20 i 300 nanometara (iako ima i nešto većih), što je značajno manje čak i od bakterijske ćelije. Nasledni materijal je vrlo raznolik – dvolančani ili jednolančani molekuli DNK, dvolančani ili jednolančani molekuli RNK, a među RNK virusima postoje i takozvani retrovirusi, kao što je virus HIV-a, sa specifičnim načinima umnožavanja.

Danas znamo da virusi influence imaju jednolančani RNK nasledni materijal. Postoje 3 osnovna tipa – A, B i C, pri čemu su virusi tipa A najopasniji budući da mogu inficirati više vrsta i, samim tim, mogu se međusobno intenzivno kombinovati u sasvim nove varijante. Još 1941. naučnici su otkrili da virusi gripa na površini svog omotača imaju dva važna glikoproteina – hemaglutinin (H) i neuraminidazu (N) – koji predstavljaju mete za imunski odgovor napadnutog organizma, a samom virusu služe za prepoznavanje ciljne ćelije u koju će ući (H) i, nakon što se virus umnoži unutar ćelije, za pucanje ćelije i oslobađanje novih virusnih partikula (N) koje će sada inficirati druge ćelije.

Do danas je poznato čak 18 varijanti H i 11 varijanti N glikoproteina, a njihove kombinacije u virusu označavaju podtip virusa. Na primer, među poznate podtipove virusa tipa A spadaju H1N1 (tzv. „svinjski grip“ iz 2009), H2N2 (tzv. „azijski grip“ iz 1957), H3N2 (tzv. „Hong Kong grip“ iz 1968), ali zna se za prisustvo i brojnih drugih kombinacija. Osim gena za H i N proteine, virus sadrži još najmanje osam gena, zbog čega unutar svakog podtipa postoje različiti sojevi sa specifičnim kombinacijama drugih gena, što uslovljava i razlike u infektivnosti, siptomima i težini kliničke slike kod zaraženih ljudi i drugih životinja.

Da bismo razumeli razloge zbog kojih virusi gripa mogu da evoluiraju veoma brzo, važno je pomenuti da se njihov genom sastoji od osam nezavisnih molekula RNK, pri čemu svaki od njih nosi samo jedan ili dva gena. Već smo pomenuli da virusi tipa A mogu da inficiraju različite kičmenjačke vrste. To znači da se u jednom organizmu, na primer svinji, mogu istovremeno naći soj virusa koji je karakterističan za čoveka i drugi soj koji je, na primer, karakterističan za ptice. Dva virusa u istoj ćeliji, oslobođeni svojih omotača i sa umnoženim genomima, mogu tada kombinovati svoje molekule RNK u nove virusne partikule. Na taj način će nastati sasvim novi sojevi sa nepredvidivim karakteristikama. Ali ni to nije sve! Svaki pojedinačni gen može da mutira, tj. da promeni svoju sekvencu, a samim tim i svojstva virusnih proteina. Sve u svemu, potencijal za promenu je ogroman!

Ilustracije radi, možemo pomenuti rekonstruisanu evolucionu istoriju tri poznate epidemije. Virus takozvanog „azijskog gripa“ H2N2 iz 1957. nastao je nakon dvostuke infekcije ljudskim virusom H1N1 i ptičjim virusom H2N2. Zaražena životinja je verovatno bio čovek, premda je to mogla biti i svinja. Kombinovanjem molekula RNK ova dva virusa nastao je novi virus koji je imao tri molekula RNK od ptičjeg virusa (i to onih koji nose gene za H, N i još jedan važan virusni enzim) i pet molekula sa preostalim genima od ljudskog H1N1 virusa. Ovaj virus je godinama cirkulisao među ljudima. „Hong Kong H3N2 virus“ se pojavio novim kombinovanjem H2N2 virusa u čoveku sa drugim ptičjim virusom sa kojim je sada zamenio molekule RNK koji sadrže H3 i još jedan gen. Pandemije iz 1957. i 1968. dovele su do smrti između pola i dva miliona ljudi. Pojava tzv. „svinjskog H1N1 gripa“ 2009. posledica je razmene molekula RNK između ljudskog, svinjskog i ptičjeg virusa.

Problem ljudskog organizma sa novim kombinacijama virusnih proteina svakako potiče od nepostojanja adekvatnih antitela na virus sa kojim se ljudska vrsta prvi put susreće. Dobra stvar u celoj priči, iz aspekta naše vrste, je to što ne može baš svaka kombinacija dva virusa automatski postati infektivna za čoveka. Virus prvo mora biti „humanizovan“ što podrazumeva da mora prisvojiti neka svojstva ljudskih virusa koja će mu omogućiti ulazak u ljudske ćelije i, konačno, omogućiti da se prenosi sa čoveka na čoveka. Zbog toga se smatra da virusi sa pandemičnim potencijalom prvobitno cirkulišu među ljudima tokom više godina, sve dok ne evoluiraju tako da postaju veoma dobro prilagođeni na naše organizme.6

Inače, najčešći scenario nastanka novih sojeva virusa gripa podrazumeva suživot čoveka, svinje i živine, pre svega pataka. Takvi uslovi se najčešće sreću u južnoj Kini, gde u ruralnim krajevima ljudi blisko žive sa svojim domaćim životinjama. Kontakti između ovih različitih vrsta pružaju veliku mogućnost „skakanja“ virusa i, posledično, nastanka novih kombinacija i sojeva. Zbog toga se smatra da je Azija epicentar gripa, iako se zna da su neki od virusa mogli nastati i van azijskog kontinenta.

Poreklo španskog gripa

Na osnovu analize genoma originalnog virusa iz 1918 (iz prepariranih uzoraka tkiva i smrznutog tela), poznato je da taj soj virusa pripada tipu A, podtipu H1N1. Na osnovu filogenetskog poređenja ovog genoma sa genomima svih drugih poznatih sojeva virusa gripa, utvrđeno je da je on najsličniji ptičjim virusima. Zbog toga je verovatno da španski virus jeste originalno ptičji, odnosno da je virus ptice stekao sposobnost da inficira sisare – čoveka i svinju. Dakle, ovde se nije radilo o kombinovanju molekula RNK između dva različita virusa, već o postepenijem prilagođavanju, kroz mutacije, ptičjeg virusa na sisarske ćelije.

U tom smislu postoje dve mogućnosti: španski virus je prenet sa ptice na svinju mnogo godina pre prelaska na ljude (možda i 30 godina), ili je prvobitno prenet sa ptice na čoveka i dugo cirkulisao u ljudskim populacijama, sa blagim zdravstvenim efektima, uz postepeno unapređivanje sposobnosti da se prenosi sa čoveka na čoveka. To bi značilo da je čovek kasnije zarazio svinju. Postepeno sticanje sve monstruoznijih svojstava španskog virusa uklapa se i u saznanje da je prvi talas pandemije 1918. podrazumevao da je virus dostigao visoku infektivnost, ali uz blaže zdravstvene probleme inficiranih osoba. Veliki broj zaraženih ljudi, uz izrazitu sposobnost umnožavanja virusa u ćeliji, dramatično je uvećao verovatnoću mutacija u genima koji će virusu omogućiti da prodre duboko u pluća (što nije karakteristika uobičajenih virusa gripa) i izazove drastične posledice, kako se i dogodilo u jesen iste godine.

Zanimljivo je da nije bilo potrebno previše promena da bi virus ostvario takav uspeh. Genomske analize su pokazale da su mutacije dovele do toga da u ukupnim proteinima virusa bude promenjeno svega 25 do 30 amino-kiselina (od ukupno 4000) i da je to bilo sasvim dovoljno da virus postane ubica. U glikoproteinu H desile su se dve promene – jedna koja je omogućila da virus napadne sisarsku ćeliju i druga da preferira sisarsku umesto ptičje ćelije.

Imajući sve ove podatke u vidu, razvijeno je nekoliko hipoteza o tome gde je nastao španski virus i kojim putevima se širio. Potpuno je jasno, naravno, da su ratne okolnosti promenile ponašanje ljudi utičući na to da se oni grupišu u velikom broju na malim prostorima, kao što su vojni kampovi ili ratne bolnice gde su lečeni brojni ranjenici i žrtve hemijskog oružja. To je značajno povećalo stopu cirkulisanja virusa među ljudima i omogućilo da virus vrlo efikasno evoluira ka svojoj monstruoznoj formi. Pored toga, kretanja četa vojnika s jednog na drugi kraj sveta krčila su put i raznošenju virusa u sve ćoškove planete. Dakle, uporedo sa ratom i potpomognuto ratom, godinama se u mikrosvetu odvijala evolucija najefikasnijeg ubice.

A gde je bio geografski epicentar španskog virusa? Kao što smo već rekli, to nije bila Španija. Prema jednoj ideji, virus iz 1918. nastao je u Kanzasu, u mestu gde su bili stacionirani vojnici u blizini farme svinja. Slična ideja postoji i za Austriju, ali i za Francusku, tačnije mesto Etapl na severu Francuske, gde su se nalazili prenatrpani vojni kampovi i vojna bolnica. Načelno, u blizini svih vojnih kampova nalazilo se puno svinja i živine za prehranu vojske. Postoji mogućnost da je virus, makar u nekoj svojoj blažoj formi, stigao iz Kine tokom prvih godina rata i to preko nekog od 96 hiljada kineskih radnika koji su mobilisani da opslužuju britanske i francuske trupe. Slična mogućnost se pominje i za dolazak kineskih moreplovaca u SAD, pri čemu se sugeriše da je u svoju konačnu, ubitačnu formu virus mutirao u blizini Bostona, a da je onda prenet u Francusku, te odatle širom evropskog fronta, a ubrzo i na sve druge kontinente. Verovatno je da, zbog izuzetno brzog širenja i dostizanja epidemijskih razmera, nikada nećemo biti sigurni gde je tačno nastao ovaj „masovni ubica“.

Epilog

Danas se smatra da svi virusi gripa tipa A kod sisara, uključujući čoveka, potiču od ptica. Virus iz 1918. godine verovatno predstavlja „mamu“ svih savremenih sezonskih sojeva H1N1 kod nas i svinja, što znači da smo do sada postali prilično imunizovani na ovog ubicu. Čitava priča o španskoj groznici podjednako je uzbudljiva, monstruozna i poučna. Proučavanje ove pandemije definitivno je otvorilo vrata razumevanju evolucije virusa.

Jedan od virusa koji se svrstavaju u potencijalne izvore budućih pandemija i koji mogu ponoviti iskustvo iz 1918. jeste virus influence tipa A, podtip H5N1, poznat kao „ptičji grip“. Ovaj virus je vrlo zastupljen među pticama i već je u više navrata bio proširen na desetine država (možemo se setiti onog masovnog ubijanja ptica pre više od 10 godina). Sporadično, ovaj virus može zaraziti i čoveka u direktnom kontaktu sa pticama, a Svetska zdravstvena organizacija je objavila da je, do 2013. godine, bilo 630 potvrđenih slučajeva infekcije kod ljudi, od čega je zabeleženo čak 375 smrtnih ishoda. Genomskim analizama, a posedujući znanje o španskom virusu, ustanovljeno je da ovaj soj H5N1 još uvek nije stekao mutacije neophodne za prenošenje sa čoveka na čoveka. Pored ovog soja iz H5N1, postoje i drugi iz različitih podtipova koji sporadično prelaze na ljude – H7N9 (2014. zaraženo 309 ljudi, 70 umrlo), H7N7 (jedna osoba zaražena i umrla), H9N2 (tri osobe obolele), H7N2, H7N3, H10N7 (svaki je inficirao po dvoje ljudi).

Ne znam, na kraju, kakvo bi bilo naravoučenije ove opširne priče o španskoj groznici. Jasno je da smo, nažalost, propustili da suštinski razumemo udruženo dejstvo patogena i ratova, budući da od ratova nismo odustali. Priču je, svejedno, bilo važno ispričati nakon čitavih sto godina od globalne pandemijske tragedije. O ovom periodu ljudske istorije uglavnom govorimo sećajući se Velikog rata, dok znatno dramatičniji, biološki aspekt ovog vremena želimo da zaboravimo. Pretpostavljam da je ugodno dičiti se junaštvom i herojstvom, prenaglašavati svoje ratne uspehe, veličati sopstvene narode i unižavati druge, umišljati svakakve mitomanske priče. Ipak, velike pandemije nas surovo podsećaju da smo svi, baš svi, samo krhka tela.

Peščanik.net, 13.11.2018.

TEMA – PRVI SVETSKI RAT

________________

  1. Iz knjige: Gina Kolata (2005) „Flu: the story of the great influenca pandemic of 1918 and the search for the virus that caused it / Grip: priča o velikoj pandemiji gripa iz 1918. i potragom za virusom koji ju je izazvao“, A Touchstone Book, Simon and Schuster, New York.
  2. Iz rada: Trilla A., Trilla G., Daer C. (2008) „The 1918 Spanish Flu in Spain / Španski grip iz 1918. u Španiji“, CID 2008:47, str. 668-673.
  3. Ibid.
  4. Danas znamo da su bakterijske infekcije česti pratioci gripa i uzroci brojnih komplikacija ove bolesti.
  5. Procenjuje se da se u ovoj arhivi danas nalazi više od četiri miliona uzoraka.
  6. Guan Y. et al. (2010) The emergence of pandemic influenza viruses. Protein and Cell, 1(1): 9-13.
The following two tabs change content below.
Biljana Stojković
Rođena 6. oktobra 1972. u Beogradu, vanredni profesor na Katedri za genetiku i evoluciju Biološkog fakulteta u Beogradu. Magistrirala je i doktorirala na istom fakultetu. Od 1996. učestvuje u naučnim projektima u oblasti evolucione biologije. Autorka je većeg broja publikacija u vodećim međunarodnim naučnim časopisima, kao i poglavlja i knjiga iz oblasti evolucione biologije. Objavila je knjige „Darvinijana: vodič kroz evolucionu biologiju” (2009) i „Od molekula do organizma: molekularna i fenotipska evolucija” (2012). Religiju i misticizam svake vrste smatra najvećim preprekama za razvijanje inteligencije, kritike autoriteta i humanog i slobodnog društva. Svetliju budućnost vidi u sekularnom humanizmu, u čemu posebno važnu ulogu imaju popularizacija nauke, borba protiv klerikalizacije, ksenofobije i nacionalizma. Izvori najveće ljubavi, inspiracije i istrajavanja u Srbiji su joj suprug Oliver i sin Paja.
Biljana Stojković

Biljana Stojković (Svi tekstovi)